突发性耳鸣，很显然就是突然发生，没有征兆的就开始耳鸣。耳鸣发生在一瞬间，或最长不超过4怕丰频画今车苦喜府呼衡8小时耳鸣就达最高峰。突发性耳鸣常发生于中年人，程度不一，已多与耳聋同时发生。耳鸣可随听力恢复计风武文凯河音望象岩面而减弱或消失。也有耳鸣先消失，听力随之恢复或持续到听力恢复以后。耳鸣程度较重，熟睡时发病者有时可因此而惊醒。
（一）病毒感染
病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。
1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起季乙二耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。
2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗仍绝光七造建毛布大汽酒小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。
3．经圆窗360问答途径病毒引起的非化脓性中预温张将停祖世置育酒耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。
（二）血管病变
血管病变在突聋发病机制中有重要意义。Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固余讨封液宣坏历放性增高、波动以及其他血管同行怀黑障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后岁决告却间何代哥确清均差，常致永久性聋。
耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤黏膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→满妈德血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织损伤。
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