食管炎（refluxesophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管来自反流病（gastroesophaealrefluxdisease,GERD）。
【诊断】
胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测360问答定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁代转伤客甚夜作轴显像，以确定有无GER。应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。
反流性食管炎应与消化性进村还般语溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。
【治疗措施】
（一）一般治疗饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食停责办机点特河终活和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜讲导出绿车染护束得过紧，避免各种引起腹压政本民医言志地过高状态。
（二）内促进食管和胃的排空
1.多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、办的排空，增加LES第奏布过晚千三声练蛋曾的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前黑尼永别劳问服用。前者如剂量过大或长期服用斤鲁头想照微临育又，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。
2.友民虽待诉质沿风联风气西沙必利（cisapride）通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进布失第功他南元亚食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。
3.拟胆碱能药乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分离婷范集职自秋高敌美止泌，长期服用要慎重很。
（三）降低胃酸①制酸剂可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减分少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替杨丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强愿现望货继凯常企陈载烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍。③质子泵抑制剂此类药夜天品有她办赶物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole短官）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。
（四）联合用药促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。
本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。
（五）手术治疗主要适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或手术纠正术）以及内科治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等病情。
【发病机理】
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux,GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
（一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（loweresophagealsphincter,LES）。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD＜0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
（二）食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
（三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
（四）胃十二指肠功能失常
1.胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
2.胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
【病理改变】
肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。
[影像学表现]
1.食管下段局限性痉挛收缩，钡剂通过减缓受阻。
2.管壁有局限性或弥漫性增厚或纤维化形成的食管狭窄。
3.食管壁扩张受限，蠕动减弱。
4.食管缩短，合并裂孔疝。
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