非酒精性脂肪性肝病发病机制非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏中的表现,后者包括内脏性肥胖、胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)、血脂异常及高血压病.。
有一部分NAFLD患者可进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH).虽然这一具体过程尚不清楚,但目前认为NASH以脂肪浸润、肝细胞损害、炎症和纤维化为其特征。
2型糖尿病的胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的发生密切相关。
1导致肝脏中脂肪沉积的因素以甘油三酯(triglycerides,TG)为主的脂肪在肝内沉积是发展为NAFLD和NASH的绝对必要条件,远距离产生的内分泌激素(如胰岛素)以及局部产生的激素和细胞因子共同调控着肝脏的脂肪代谢。
2肝细胞脂肪超负载的损害机制细胞中的脂肪超负载(fat-laden)可引起各种直接或间接的脂毒性作用.代谢调节异常、线粒体损害和氧化应激损伤肝细胞,并引发基因表达异常,最终导致炎症反应和细胞死亡。
3NASH中的炎症和纤维化除了肝细胞损害外,炎症和纤维化也是从脂肪变性过渡到脂肪性肝炎的重要特征.在慢性肝病患者中,肝脏炎症是肝纤维化发生发展的独立危险因素.因此细胞损害,炎症和纤维化三者之间关系密切.。
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