（一）NSAID的分类。NSAID种类繁多，美国食品医药管理局（FDA）确认的NSAID分成三类：即乙酰水杨酸盐类，包括阿司匹林；非乙酰基水杨酸盐类，包括水杨酸镁、水杨酸钠、水杨酸胆碱镁、二氟尼柳（二氟苯水杨360问答酸）、双水杨酸酯；非水杨酸盐类，包括布洛芬、吲哚美辛（消炎痛）、氟比布洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮（客衡亮萘普酮）、吡罗昔康（炎痛喜康）、保泰松、双氯灭痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。也科给的谓促客先牛实有文献按药物的半衰期长短分类。半衰期长的药物，如萘普生、芬布芬、舒林酸、吡罗昔康、塞来昔布等每日服2次或1次即可，而半衰期短的方吧立境态职药物则应每日给予3～4次。若给予阿司匹林每日3000mg以上，则半衰期明显延长。
另外，NS促行丰二刘AID药物还可根据作用机制不同分为非选择性和选择性。NSAID药物通过抑制环氧化酶（COX）起到抗炎镇痛的作用，人体主要存在两种环氧化酶（COX），即COX-1和COX-2。COX-1是结构酶，人体正常情赵少京态氧况下即存在，具有胃粘膜保护作用；COX-2则是诱导径亚还司应七械息坏酶，在炎症时才大量表达，会加重疼磨虚痛和炎症反应。非选择性NSAID同时抑压段树盐某妒也他制COX-1和COX-2，镇痛抗炎同时容易导致胃肠道损伤，血小板功能抑制等副作用，而选择性COX-2抑制剂能更有针对性地抑制C提它的OX-2，减少胃肠道损伤等副作用。损伤等副作用。常用空扰的非选择性NSAID药物包括芬必检书大顾得、扶他林等，选择性COX-2抑制剂主要以塞抓红重告防苏反照老来昔布为代表。
（二）写NSAID的选择。为评价NSA消难首总责皮ID的药效，对绝大多数NSAID都和普通阿司专房式古小愿毫取期时场匹林进行过比较。总的来说，它们比普通阿司匹林谈号洲花衡更耐受，但没有一个在解除疼痛和抗炎方面比阿司匹林更有效，反而增加胃肠道副作用，所以应当避免与阿司匹父盟李林并用。
（三）NSAID的评价。NSAID的止痛效果在开始用药后即可得知，而其抗炎的作用需要1～2个星期后才能完全建立。因此在换一种药之前，要等足够的时间来评价疗效。
（五）使用NSAID的时机。在临床明确有炎症存在时才京体合镇界感连地垂益使用NSAID。当无炎症存在或炎症很轻时，应当考虑非药物性的治疗，如减轻体重，使用损微岩资例白拐杖或固定，以及轻度的活动等。或者使用无抗炎作用的止痛药，如对乙酰氨基酚（扑热息痛）在治疗骨性关节炎引起的疼痛中与布洛芬同样有效。
（六）使用NSAID的个别化原则。NSAID的使用不是千篇一律、人人都一样的。一个患者对哪一种NSAID效果最好、需要多大剂量，有什么副作用，都存在个体差异，因之用药要个别化。对一个患者而言，一种NSAID应用足够大的耐受剂量，试用二三周无效即可改用另一种NSAID。
另外对于具有胃肠道危险因素（如消化道溃疡史、高龄、抽烟、酗酒等）的患者，最好选择对胃肠道相对安全的选择性NSAID，即选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布。前列腺素除了有促进炎症反应斗游旦的作用外，还在对出血的控制、保护胃粘膜方面有重要作用。由于NSAID抑制了前列腺素的合成，因此在起抗炎作用的同时，也造成了对胃肠道的副作用。其主要表现为胃、十二指肠溃疡引起的上消化道出血。据美国FDA统计，服用NSAID3个月的患者，胃肠道溃疡、出血和穿孔的发生率为1%～2%，服用1年的患者则发生率在2%～5%。
（一）胃肠道副作用的机制
1．对粘膜表面直接的损害：以普通阿司匹林最为突出。有人报道正常胃肠粘膜的血液丢失为每日2ml，服用阿司匹林后为每日l～15ml。在服用阿司匹林后1小时内，胃镜检查发现胃粘膜小红点和红斑。粘膜糜烂发生在服用阿司匹林3～7日内。阿司匹林是相对可溶性的弱酸，在pH<3.5时去离子化，成为脂溶性，扩散入粘膜细胞，转变成离子形式，造成粘膜细胞损伤。因此，提高胃液pH值，使用肠溶性阿司匹林可以减少粘膜损害。
2．全身前列腺素合成的抑制：胃及十二指肠粘膜的局部前列腺素可以增加上皮细胞分泌碳酸氢根离子以中和氢离子；还可以增加上皮细胞表面斥水性的磷脂颗粒的含量，对粘膜也起一定保护作用；另外，前列腺素增加粘膜的血流，而粘膜的血流对于提供基本的养分和清除漏过粘膜屏障的氢离子非常重要。实践表明，外源性的前列腺素，如甲基前列腺素主要是通过维持粘膜血流量使得粘膜在与毒性物质接触后免受损害。当前列腺素合成受抑制时，粘膜分泌碳酸氢根离子、粘膜的血流量及上皮表面磷脂颗粒均减少，使粘膜的防御能力下降，导致粘膜损害。实验表明胃肠道外使用NSAID同样可以造成溃疡，因NSAID可以通过血液、胆汁、十二指肠、胃反流三条途径达到胃肠粘膜。较弱的前列腺素抑制剂造成的胃肠道损害也较小。
3．抗血小板凝集效应：NSAID抑制血小板凝集，使得十二指肠原有的溃疡出血。肠道原有病变，如憩室及血管畸形出血，其主要是抑制了血栓素A2的合成。
4．其他机制：指的是与前列腺素有关或无关的机制，可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有关。总之，NSAID引起胃肠道损伤的机制较复杂。NSAID的胃肠道副作用包括临床上出现腹部不适，内镜所见的粘膜损害和溃疡及各种并发症。
（二）胃肠道副作用的防治
易出现胃肠道副作用的危险因素是：①原有溃疡及其他并发症者；②饮酒（腐蚀作用），吸烟（抑制前列腺素和碳酸氢盐分泌），饮咖啡（诱导盐酸分泌）和酸性饮料（降低pH）；③同时使用皮质激素或用华法林抗凝者；④儿童、孕妇及大于60岁老人；⑤大剂量或长期使用NSAID者；⑥对NSAID不耐受者；具有①、②以上两种因素的患者，溃疡发生率为普通人群的2～3倍。老年人中发生有生命危险的胃、十二指肠穿孔和出血者比例高，与NSAID相关的死亡几乎均发生在60岁以上的人群中。对同时有2～3种危险因素为高危者，在服用NSAID时为防止出血、穿孔，要用预防药物，或者选择具有较高胃肠道安全性的NSAID，比如非选择性COX-2抑制剂。常见的中枢神经症状有嗜睡，神志恍惚，精神忧郁等。有报道布洛芬导致无菌性脑膜炎和吲哚美辛导致头痛。老年人应用吲哚美辛、萘普生、布洛芬可发生精神模糊。超剂量的阿司匹林可造成昏迷。阿司匹林还可致耳鸣，听力丧失。
可选用塞来昔布、布洛芬、托美丁等，因它们在24小时内完全排出，且对血小板的凝集作用很小。
NSAID对肝脏的毒性作用较小，但15%的病人有在服用NSAID后可有血清转氨酶水平升高，胆红素增多，凝血活酶时间延长，但严重的肝功损害少见，且停药后均可恢复正常。保泰松所致的肝细胞胆汁淤积和肉芽肿肝炎可以使某些病人致命。NSAID大多为有机酸，与血浆蛋白有高度结合力，从而增加药物在炎症部位的浓度而发挥作用。多数病人对NSAID均能耐受。但几乎无一种NSAID是安全的，主要毒性反应除胃肠道和肾脏方面外，尚有中枢神经系统、血液系统、皮肤和肝脏等副作用，这些副作用的发生常与剂量有关。少数病人发生过敏反应，如风疹、过敏性鼻炎、哮喘。这同使用剂量无关。这是由于前列腺素合成的减少，造成小血管和支气管痉挛所致。
常见的中枢神经症状有嗜睡，神志恍惚，精神忧郁等。有报道布洛芬导致无菌性脑膜炎和吲哚美辛导致头痛。老年人应用吲哚美辛、萘普生、布洛芬可发生精神模糊。超剂量的阿司匹林可造成昏迷。阿司匹林还可致耳鸣，听力丧失。
许多NSAID能抑制血小板环氧化酶的活性，阻断凝血恶烷的产生，从而减少血小板的粘附作用，使原有溃疡部位出血，这种作用在服用小于每日80mg的阿司匹林时更易发生。对正在抗凝治疗的病人应避免使用NSAID，因NSAID与血浆蛋白结合可替代华法林与蛋白结合的位点，从而增加华法林的抗凝效应。手术前2周应停用阿司匹林，在必须使用NSAID时，可选用布洛芬、托美丁等，因它们在24小时内完全排出，且对血小板的凝集作用很小。
NSAID对肝脏的毒性作用较小，但15%的病人有在服用NSAID后可有血清转氨酶水平升高，胆红素增多，凝血活酶时间延长，但严重的肝功损害少见，且停药后均可恢复正常。保泰松所致的肝细胞胆汁淤积和肉芽肿肝炎可以使某些病人致命。1．剂量个体化。应明确即使按体重给药，仍可因个体差异而使血中药物浓度各不相同。应结合临床对不同病人选择不同剂量。老年人宜用半衰期短的药物。
2．通常选用一种NSAID，在足量使用2～3周后无效，则更换另一种，待有效后再逐渐减量。
3．不推荐同时使用两种NSAID，因为疗效不增加，而副作用增加。
4．有2～3种胃肠道危险因素存在时，应加用预防溃疡病的药物，或者选择胃肠道安全性高的选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布。
5．具有一种肾脏危险因素时，选用合适的NSAID（如舒林酸），有两种以上肾脏危险因素时，避免使用NSAID。
6．用NSAID时，注意与其他药物的相互作用，如β受体阻断剂可降低NSAID药效；应用抗凝剂时，避免同时服用阿司匹林；与洋地黄合用时，应注意防止洋地黄中毒。
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